piasecki stomatolog toruń

Należy zauważyć, że tylko po sekwencyjnej infekcji LCMV, a następnie PV, są specyficzne dla PV-NP205 (3 limfocyty T CD8 (żółte) znajdujące się w wysepkach Langerhansa. Oryginalne powiększenie, × 20. (B) Ekspansja specyficznych dla PV-NP205 (3 komórek T CD8 we krwi i trzustkowych węzłach chłonnych po wtórnym zakażeniu PV. Górne panele, cytometria przepływowa komórek T CD8 specyficznych dla PV-NP205a we krwi myszy immunolwentowych LCMV, które otrzymały lub nie otrzymały wtórnego zakażenia PV, jak wykryto tetramerów H-2Kb <> PV-NP205; średnie częstotliwości są wskazane w obszarach pudełkowych. Panel dolny, częstotliwości komórek T CD8 swoistych dla PV-NP205a określano za pomocą cytometrii przepływowej z zastosowaniem barwienia tetramerem H-2Kb p PV-NP205 i przez ICCS dla IFN-y. ekspresja po 5 godzinach stymulacji in vitro peptydem PV-NP205. Krytycznym elementem hipotezy, że specyficzne dla LCMV / PV-NP205 . krzyżowo reaktywne komórki T CD8 uczestniczą w przyspieszeniu cukrzycy, jest identyfikacja tych komórek we właściwym czasie i miejscu po wtórnym zakażeniu PV w stosunku do trzustki i, bardziej konkretnie, cel odpowiedzi autoimmunologicznej (wysepki Langerhansa). Tak więc, wytworzyliśmy tetramery H-2Kb-PV-NP205 w próbie przeprowadzenia barwienia tetramerem in situ dla komórek T CD8 specyficznych dla PV-NP205a w szybko mrożonych odcinkach trzustki, podobnie do tego, co poprzednio zgłaszano dla CD8 T specyficznego dla LCMV-GP33a. komórki w OUN (40). Badanie histologiczne z użyciem specyficznego barwienia immunohistochemicznego dla komórek T CD8 i wybiórczego barwienia tetrameru H-2Kb p PV-NP205 na skrawkach tkanek dla limfocytów T CD8 specyficznych dla NP205 ujawniło, że komórki T CD8 PV-NP205 były obecne wyłącznie w wysepkach myszy wstępnie potraktowanych LCMV. i wtórnie zainfekowany PV. Między a 3 specyficznymi dla PV-NP205 p komórkami T CD8 znaleziono około 50% wszystkich analizowanych odcinków wysp. Przeciwnie, żadna z sekcji wysp zbadanych u myszy zakażonych samym LCMV nie zawierała komórek T CD8 specyficznych dla PV-NP205 (Fig. 3A, prawy górny panel). Kwantyfikacja naszych danych wykazała, że częstość 2. 4% wszystkich naciekających komórek T CD8 była specyficzna dla PV-NP205 u kolejno zainfekowanych myszy, które odzwierciedlały częstotliwości pokazane na Figurze 3B, oceniane przez cytometrię przepływową w obwodowych narządach limfatycznych i potwierdzone częstotliwości. limfocytów T CD8 specyficznych dla limfocytów infiltrujących wysepkę, obserwowanych zarówno w modelu cukrzycy szybkiego zapalenia RIP-LCMV-GP (GP nie wyrażonym w grasicy) przy użyciu tetramerów H-2Db. LCMV-GP33 (DB McGavern, wyniki niepublikowane) oraz w LCMV -naczyniło zapalenie opon mózgowych (40). Ekspansję specyficznych krzyżowo reaktywnych krzyżowo populacji komórek CD8 T CD8 wykazano również za pomocą cytometrii przepływowej po barwieniu tetramerami H-2Kbp-PV-NP205 (Figura 3B) i wewnątrzkomórkowego barwienia cytokinami dla IFN-y. (Figura 3B, dolne panele) we krwi, jak również w drenujących węzłach chłonnych trzustki (PDLN) po sekwencyjnej infekcji transgenicznych myszy z LCMV i PV. W szczególności w populacjach PDLN populacje limfocytów T tetrameru H-2Kb